«Один интригующий нюанс аутизма – то, что он в основном затрагивает мужчин; четыре мальчика затронуты для каждой девочки», говорит основной создатель изучения Тед Абель, врач философии, директор Университета Нейробиологии Айовы в Университете Медицинского колледжа Резчика Айовы. «Мы не понимаем то, что это об этом беспорядке, что предрасполагает мальчиков если сравнивать с девочками, дабы заболеть аутизмом».Данный мужской уклон кроме этого увиден в других беспорядках нейроразвития, как синдром недостатка внимания и гиперактивности (ADHD) и определенные языковые нарушения.Практически один в каждых 200 случаях аутизма позван удалением раздела ДНК на конкретной хромосоме.
Данный тип беспорядка кроме этого известен как изменение числа копии (CNV). Модель мыши аутизма, применяемого исследовательской группой, пропускает то же самое протяжение ДНК.Исследователи удостоверились в надежности мышей на отклонения в изучающем вознаграждение поведении – обучение связать действия с нужными результатами.
Данный тип изучения установлен частью мозга, названного striatum, и уничтожен у людей с другими расстройствами и аутизмом нейроразвития.Изучение, опубликованное онлайн 17 октября в Молекулярной Психиатрии, говорит о том, что лишь у самцов мыши с генетическим удалением, связанным с аутизмом имеется неправильное изучающее вознаграждение поведение.
Самки мыши с тем же самым генетическим удалением не затронуты. Помимо этого, эти определенные для пола поведенческие различия сопровождаются половыми различиями в молекулярных сигнальных дорогах в striatum отделе головного мозга.«Неприятности с вознаграждением, обучающимся, имели возможность растолковать, из-за чего люди с аутизмом не взаимодействуют в социальном отношении – по причине того, что они не находят его вознаграждающий таким же образом. Это имело возможность растолковать, из-за чего люди с аутизмом ограничили интересы – по причине того, что они находят лишь весьма лучшие вещи, вознаграждающие – и это имело возможность растолковать различия в овладении языком – по причине того, что нервная схема, вовлеченная в вознаграждение, обучающееся, есть той же самой схемой, которая получает и производства и языкового изучения», говорит Абель, что кроме этого есть Стулом Роя Дж.
Карвера в Нейробиологии и учитель UI молекулярной физиологии и биофизики.Женский защитный эффектОдин из генов, находившихся в недостающем разделе ДНК, есть серьёзным сигнальным белком называющиеся ERK1. Деятельность этого белка затрагивает функцию striatum – часть мозга, это вовлечено в мотивацию и премиальное изучение.
Исследователи нашли, что самцы мыши, несущие это генетическое удаление, увеличили активацию ERK1 в striatum вместе с сниженными суммами другого белка, что сокращает деятельность ERK1. Наоборот, у самок мыши, несущих генетическое удаление, нет сверхактивированного ERK1. Помимо этого, не обращая внимания на генетическое удаление, у мышей удаления женского пола имеется более большие уровни ERK1, чем мыши удаления мужского пола.
Все эти молекулярные различия означают, что передача сигналов ERK1 особенно чувствительна к разрушению у самцов мыши.«Это – кое-какие первые доказательства в модели мыши аутизма ‘женского защитного результата’, от поведенческого до молекулярного уровня», говорит Никола Гриссом, первый создатель изучения, что есть сейчас доцентом психологии в Миннесотском университете. «Эти результаты проливают полезный новый свет на науку о беспорядках нейроразвития, многие из которых более распространены у мальчиков. Но они кроме этого обращаются к более широкому вопросу того, как пол и пол воздействуют на нейробиологию того, как мы обучаемся и ведем себя, что возможно вовлечен в различные уровни риска между мужчинами и женщинами для развития многих вторых психоневрологических условий, кроме этого».Изучение кроме этого отыскало, что самцы мыши, несущие это генетическое изменение, которое связано с аутизмом, увеличили выражение рецептора для допамина; рецептор D2.
Уровень выражения D2 не увеличился у мышей аутизма женского пола. Абель отмечает, что risperidone, один из весьма немногих наркотиков, что одобрен Управлением по контролю за лекарствами и продуктами, дабы лечить симптомы ASD, предназначается для рецепторов допамина D2.«Мы считаем, что мы на верном пути», говорит Абель. «Мы начали определять то, что возможно главной причиной, из-за чего беспорядки нейроразвития в основном затрагивают мальчиков, и это включает функцию премиального изучения и striatum.
Это имеет последствия для того, как мы думаем об главных поведенческих различиях в последствиях и аутизме для того, как мы развиваем оба поведенческих либо фармакологических способа лечения, дабы улучшить жизни тех с аутизмом».Новые результаты – часть большего изучения, где его коллеги и Абель исследуют большое количество разных моделей мыши аутизма, при котором были уничтожены разные связанные с аутизмом гены. Исследователи ищут общности среди разных моделей. Одна появляющаяся тема, поддержанная новым изучением, то, что недостаток в вознаграждении, обучающемся, возможно неспециализированной чертой ASD, и мужчины определенно несовершенные в этом типе поведения.
Абель отмечает, что финансирование из Фонда Simons было крайне важно для успеха проекта.«Никого из этого не случилось бы без помощи Simons Foundation Autism Research Initiative (SFARI).
Влияние, которое они оказали на изучение аутизма, было огромно», говорит он.