При аутизме слишком много мозговых связей могут быть в корне условия: Изучение, социальные вопросы могут отразить нейронное отсутствие передачи

Результаты, изданные 2 ноября по собственной природе Коммуникации, предполагают, что кое-какие разнообразные симптомы аутизма смогут случиться от сбоя в коммуникации среди клеток в мозгу.«Это изучение говорит о возможности, что возможно через чур большое количество синапсов в мозгах больных с аутизмом», сообщили ведущий создатель Ацад Бонни, Мэриленд, врач философии, глава Эдисона Отдела и профессор Нейробиологии Нейробиологии в Вашингтонской Университетской Медицинской школе в Сент-Луисе. «Вы имели возможность бы думать, что наличие большего количества синапсов сделает интеллектуальный труд лучше, но это, думается, не имеет место. Увеличенное число синапсов формирует отсутствие передачи среди нейронов в развивающемся мозгу, что коррелирует с нарушениями в изучении, не смотря на то, что мы не знаем как».Аутизм – действие беспорядка нейроразвития об одном из каждых 68 детей.

Это характеризуется коммуникационными проблемами и социальным.Среди многих генов, которые связаны с аутизмом у людей, шесть генов, каковые прилагают молекулярный показатель, названный ubiquitin, к белкам. Эти гены, названные ubiquitin ligases, функционируют как заказ на работу, говоря другую часть клетки, как иметь дело с теговыми белками: от Этого необходимо отказаться, что необходимо быть поменян маршрут к второй части клетки, трети необходимо было собрать ее деятельность либо вниз.

Больные с аутизмом смогут нести мутацию, которая мешает тому, дабы один из их ubiquitin генов трудился верно. Но как неприятности с маркировкой влияния белков, как мозг предрасположен и трудится, и из-за чего такие неприятности смогут привести к аутизму, остались не хорошо осознанными.Чтобы выяснить роль ubiquitin генов в мозговом развитии, Bonni, первый создатель Памела Вэлнегри, врач философии, и сотрудники удалили ubiquitin ген RNF8 в нейронах в мозжечке молодых мышей.

Мозжечок – один из главных отделов головного мозга, затронутых аутизмом.Исследователи нашли, что нейроны, каковые испытали недочёт в белке RNF8, организовали примерно на 50 процентов больше синапсов – связи, каковые разрешают нейронам отправлять сигналы от одного до другого – чем те с геном.

И дополнительные синапсы трудились. Измеряя электрический сигнал в клетках получения, исследователи нашли, что сила сигнала была удвоена у мышей, каковые испытали недочёт в белке.Мозжечок необходим для перемещения и осваивающий моторные навыки таковой как, как ездить на велосипеде. Кое-какие распознаваемые симптомы аутизма – такие как тенденция и моторная несогласованность идти с неустойчивым носом – включают контроль перемещения.

У животных, пропускающих ген RNF8 в нейронах их мозжечка, не было очевидных неприятностей с перемещением: Они в большинстве случаев шли и казались скоординированными. В то время, когда исследователи удостоверились в надежности собственную свойство освоить моторные навыки, но, мыши без RNF8 потерпели полный провал.

Исследователи научили мышей связывать стремительную затяжку воздуха к глазу с миганием света. Большая часть мышей обучается закрывать глаза, в то время, когда они видят легкое мерцание, дабы избежать раздражения ближайшей воздушной затяжки. По окончании семь дней обучения мыши с функционирующей копией гена закрыли глаза в ожидании больше чем три четверти времени, тогда как мыши без гена закрывают глаза легко одна треть времени.

Тогда как это известно в первую очередь собственной ролью в движении, мозжечок кроме этого ответствен в более высоких познавательных функциях, таких как внимание и язык, оба из которых затронуты при аутизме. Люди с аутизмом довольно часто имеют языковые задержки и обращают необычно интенсивное внимание на объекты либо темы, каковые интересуют их. Мозжечок возможно включен не только в моторном учении только в других изюминках аутизма кроме этого, сообщили исследователи.

Само собой разумеется, имеется мир различия между мышью, которая не имеет возможности обучаться закрывать ее человека и глаза с аутизмом, что приложив все возможные усилия пробует общаться. Но исследователи заявили, что результаты предполагают, что изменение, сколько нейроны связей делают между собой, может иметь серьёзные последствия для поведения.Так как эта статья была написана, Bonni и сотрудники удостоверились в надежности другие ubiquitin гены, которые связаны с аутизмом. Запрещение всех проверенных генов приводит к увеличению количества синапсов в мозжечке.

«Быть может, что чрезмерные связи между нейронами содействуют аутизму», сообщил Бонни. «Больше работы должно быть сделано, дабы проверить эту догадку у людей, но в случае если это оказывается верным, то Вы имеете возможность начать наблюдать на методы руководить числом синапсов. Это имело возможность возможно принести пользу не только людям, у которых имеется эти редкие мутации в ubiquitin генах, но вторых больных с аутизмом».