Новое американское исследование предполагает, что может однажды быть возможно полностью изменить потерю памяти, связанную с болезнью Альцгеймера и подобными дегенеративными болезнями мозга.Ученые из Института Пикауэра MIT Изучения и Памяти в Кембридже, Массачусетс, помещают мышей с вызванной мозговой атрофией в обогащенной среде; «детской площадке», где у них была компания других мышей, дали новые красочные игрушки, чтобы играть с каждым днем и смогла тренироваться на колесах.Исследование издается по своей природе.
Это включает 4,9 миллиона человек по возрасту 65 и между 200 000 и 500,000 под 65 с исходной болезнью Альцгеймера на ранней стадии и другими деменциями.вещи.
HDACs все более и более использовались исследователями в других областях, например в клинических испытаниях с пациентами болезни Хантингтона. Некоторые HDACs ужеПосле 6 недель мыши не могли помнить то, что они изучили.Самым большим известным фактором риска является возраст.
В текущее время один американец заболевает болезнью Альцгеймера каждые 72 секунды. Это, как оценивается, становится каждые 33 секунды к 2050«Восстановление изучения и памяти связано с ремоделированием хроматина».Успех природы онлайновая публикация 29 апреля 2007
Много лечения для болезни Альцгеймера и других мозговых дегенеративных заболеваний предназначаются для ранних стадий, в то время как это исследование предлагает память, и изучение может бытьначало хроматина, работающее снова.Они обучили мышей избегать ударов током и находить, что их путь вокруг лабиринтов достигает еды и затем вызвали мозговую дегенерацию через p25 белокdoi:10.1038/nature05772В новом сообщении от Ассоциации болезни Альцгеймера говорится, что существует теперь больше чем 5 миллионов американцев, живущих с болезнью.
прочь с изменением в их диете.Профессор Тсай и ее команда использовали генетически спроектированных мышей, у которых выражение p25, белок, связанный с дегенеративными болезнями мозга, могло быть включено и«Это захватывающе, так как наши результаты показывают, что изучение способности может быть улучшено, и ‘потерянные’ долговременные памяти могут быть восстановлены даже после значительногоАцетилирование изменяет гистон, изменяющий хроматин. Деацетилирование останавливает это.
Таким образом, ингибированное деацетилирование полностью изменяет процесс и позволяет гистону иНейродегенеративные заболевания центральной нервной системы часто сопровождаются сниженным изучением и памятью, и в конечном счете деменцией.Мыши в обогащенной среде помнили, что лабиринт и шок проверяют намного лучше, чем изолированные мыши и они были также намного лучше в изучении новогоНекоторые мыши были помещены в обогащенную среду с другими мышами, и некоторые были помещены в гильзы самостоятельно.Тсай лития-Huei, профессор Пикауэра Нейробиологии в Отделении Мозговой и Когнитивистики и ее коллеги получил те же результаты, когда они дали«К нашему знанию HDACs не использовались, чтобы лечить болезнь Альцгеймера или деменцию.
Будущее исследование должно обратиться, будут ли ингибиторы HDACГистон является белком, делающим хроматин. Хроматин делает несколько вещей, но в сущности он помогает упаковать ДНК, таким образом, он впишется в ядро клетки иРазмышляя об их результатах исследования, профессор Тсай и ее коллеги предложили, чтобы, возможно, дегенеративные болезни мозга как болезнь Альцгеймера не вытирали воспоминания, ноHDACs помогают генам, слишком плотно упакованным в ядро клеток, чтобы выразиться и сделать белки.
Механизм – все, чтобы сделать с путемдоступный, чтобы помочь препаратам химиотерапии предназначаться для ДНК путем открытия структуры хроматина.выключатель.
Профессор Тсай, который является также Говардом Хьюзом Медицинский следователь Института, сказал:мозг истощил мышей новый тип экспериментального препарата, названного деацетилазой гистона (HDAC) ингибиторы.это также вовлечено в контролирование экспрессией гена.Щелкните здесь, чтобы узнать больше об Альцгеймере (Альцгеймер Асзокатион, США).
Предоставление деацетилазы гистона мышей (HDAC) ингибиторов, оказанных то же влияние как живущий в обогащенной среде.Андрэ Фишер, Farahnaz Sananbenesi, Ксиню Ван, Мэтью Доббин и литий-Huei Tsai.
ДНК упакована в ядро клеток.восстанавливаемый, даже когда мозг уже вполне поврежден.Клетки мозга стимулированных мышей вырастили новые дендриты и произвели новые синапсы – в действительности изменение дегенерации.сделайте их недоступными в некотором роде.
«Это намекает на возможность, что познавательная функция может быть улучшена даже в поздних стадиях деменции», добавила она.Обогащенные мыши среды возвратили долгосрочные воспоминания, в то время как мыши, сохраняемые в голой гильзе самостоятельно, не сделали.Ученые пытались найти способы полностью изменить процесс и восстановить способность изучить и помнить.Автор Кэтрин Паддок
В этом исследовании профессор Тсай, как ребенок в Тайбэе засвидетельствовавший спуск ее бабушки в деменцию, показал, что это было возможно к «восстановленному доступу кэффективный для того, чтобы лечить нейродегенеративные заболевания."долговременные памяти после значительной мозговой атрофии и нейронной потери уже произошли».число нейронов было уже потеряно в мозгу."
Однако, поскольку профессор Тсай сказал:поскольку 78 миллионов родившихся во время демографического взрыва начали поворачиваться 60 в прошлом году.Писатель: