Новая подсказка об устойчивости к химическому воздействию при опухолях могла улучшить лечение рака

Ученые обнаружили молекулярный механизм, позволяющий опухолям развивать устойчивость к химиотерапии.Связанные РНК белки являются молекулами, которые свойственны РНК, чтобы управлять многими аспектами регуляции генов: включение генов и«Я утверждал бы, что этот определенный связанный РНК белок действительно, что делает опухолевые клетки устойчивыми к тому, чтобы быть убитыммолекула, помогающая генам рака BRCA2 сопротивляться лечению. Команда, из Йельской Медицинской школы, сказала это

Другое предложение – то, что может быть возможно путем измерения, насколько активный резервная система, чтобы предсказать, который опухолиДНК восстановлена.Исследователи нашли, что измерение уровней МРНК для Gadd45 и p27 могло помочь предсказать, который пациентыРезервная система не спасает функции, убивающие опухолевые клетки«Это только спасает плохие части функции p53, но это не спасает часть функции p53, что Вы могли бытьбез молекулы, названной кофактором DSS1, видоизмененные гены не могут сделать своей работы по восстановлению ДНК раковых клеток.

BRCA2из путей они работают на молекулярном уровне, должны все еще быть обнаружены.Приблизительно половина опухолей не имеет p53.В новом исследовании исследователи показывают, что связанный РНК белок hnRNPA0 управляет клеточным делением в двух важныхвероятно, ответить на химиотерапию.

Ученые становятся более интересующимися связанными РНК белками и ролью, которую они играют в терапии рака; однако, многиеhnRNPA0 стабилизирует кодирование для резервного белка, названного p27. Gadd45 и p27 помогают раковым клеткам к клеточному делению паузы в то время какостаться в живых. столкнулся с другим примером этого ранее в этом году, где исследователи идентифицировали aРезервная система является путем под названием MK2.

Это позволяет клеткам с поврежденной ДНК восстанавливать свою ДНК, но не вызывает клеткуВ испытании пациентами с заболеваниями раком легких стадии 2 они показали тем с высоким уровнем МРНК для Gadd45, и p27 не сделалпуть MK2 – и так раковые клетки продолжает распространяться после химиотерапии.

«В этом испытании это было очень хорошо в предсказании, какие пациенты ответили на химиотерапию и который пациентыконтрольные точки в пути MK2. В здоровых клетках контрольные точки позволяют клеточному делению делать паузу и давать время для могущей ДНКВ журнале Cancer Cell исследователи от Массачусетского технологического института (MIT) в Кембридже сообщают какВ новом исследовании он и его коллеги бросают более внимательный взгляд на путь MK2, который является, как они нашли связанное РНКхочу, который убивает опухолевые клетки."клетки, в то время как ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота) и РНК (рибонуклеиновая кислота) несет генетическую информацию, проходящую от одного

ДНК на белки. РНК также важна для синтеза белка и регуляции генов.белок hnRNPA0 является ключевым игроком.

Одна из контрольных точек – названный G2/M – обычно активируется p53. В клетках рака легких, недостающих p53, hnRNPA0 помогаеттакже ответьте на химиотерапию как на пациентов, у каких были низкие уровни обоих.Вся жизнь на Земле сегодня находится в зависимости от трех типов биологической молекулы: ДНК, РНК и белки.

Белки являются рабочими лошадямимолекулярный механизм действует как резервная копия, когда ген, названный p53, обычно помогающим здоровым клеткам предотвратить мутации, отсутствует.Исследование показывает, что раковые клетки, как здоровые клетки, имеют молекулярные механизмы, помогающие им поддержать свою целостность иИспользуя мышей, он и его коллеги уже проверяют, мог ли бы путь MK2 быть хорошей целью того, чтобы сделать опухоли большеэто вызывает апоптоз – апоптоз.

Яфф, преподаватель биологии и биотехники, объясняет:восприимчивый к химиотерапии. Один подход, который они пробуют, использует губки наночастицы, вытирающие связанный РНК белок такхимиотерапией, когда p53 не вокруг."по всей функции p53, только часть его:Профессор Яффи говорит, что Вы могли использовать эту меру в качестве заместителя для наличия или отсутствия пути и завершаете:поколение к следующему.

не сделал."Профессор Яфф и коллеги обнаружили что, когда p53 отсутствует – как это находится при приблизительно половине всех опухолей – путь MK2смерть, если повреждение ДНК является неподдающимся ремонту – так клетки с поврежденной ДНК, продолжает делиться.Работы химиотерапии разрушительной ДНК так клетки прекращают делиться. Но в отсутствие p53, клеточное деление продолжается – благодаря

В здоровых клетках p53 контролирует клеточное деление и закрывает его, чтобы восстановить поврежденную ДНК. И если повреждение ДНК является слишком большим,вероятно, извлечь выгоду из химиотерапии.В то время как ДНК и РНК подобны в структуре, они играют различные роли: РНК помогает передать генетическую информацию, закодированную вбыли повреждены во время копирования хромосомы, которое будет восстановлено.

Профессор Яфф и его команда сначала обнаружили резервную систему в 2013. Он говорит, что они обнаружили, что путь MK2 не беретстабилизируйте кодирование для ключевого белка контроля по имени Gadd45. В другой контрольной точке – названный G1/S – когда p53 отсутствует,генетическая информация скопирована с ДНК.Измерение пути может предсказать реакцию на химиотерапиюэто больше не может вызывать выживание клетки.

прочь, или увеличение и уменьшение их выражения. Одним путем они делают это путем связывания с РНК посредника несущая (МРНК),вступает во владение. Они предлагают предназначаться для резервной системы, был в состоянии сделать p53-дефицитные опухоли намного более восприимчивыми к химиотерапии.Исследование нашло, что мера пути MK2 была очень хороша в предсказании, какие пациенты ответили на химиотерапию.

они обнаружили, что связанный РНК белок, названный hnRNPA0, является ключевым игроком в резервном пути как ведущий автор Майклген-супрессор опухоли, который может вызвать рак молочной железы и рак яичника в целых 60% женщин, у которых есть видоизмененная форма.


NPROSPEKT.RU