Ученые, возможно, развили новый метод создания раковых клеток, уязвимых для лечения путем планирования для фермента, который является критическим к их выживанию.Quizartinib и обновленный spautin-1 инициировали установленную компаньонками аутофагиюКогда с раковыми клетками отнеслись quizartinib, важный метаболический путь, известный, поскольку гликолиз был успешно запрещен.
Однако это привело к активации к форме аутофагии, известной как макроаутофагия, посредством чего клетка переваривает значительную долю своего содержания.Раковые клетки используют процесс, известный как аутофагия, чтобы пережить внутренние опухоли. С этим процессом любые поврежденные компоненты клетки переварены и переработаны. В то время как процесс является ключевым для выживания раковых клеток, однако, блокирования его недостаточно, чтобы уничтожить клетки.
Исследование проводилось исследователями в Медицинской школе Гарварда в Бостоне, Массачусетс, и это издается в Журнале Цитобиологии.Для их исследования исследователи в Медицинской школе Гарварда проверили больше чем 8 200 составов на клеточной линии рака яичника, которая, как известно, была устойчива к spautin-1 – ингибитору аутофагии – или обновленная версия этого ингибитора.В результате исследователи искали пути, которыми раковые клетки могут быть сделаны более уязвимыми для лечения, препятствующего тому, чтобы аутофагия произошла.
Они нашли, что раковые клетки, с которыми относятся оба состава, были неспособны активировать макроаутофагию. Вместо этого инициировалась более отборная форма аутофагии, известной как установленная компаньонками аутофагия.Исследователи также лечили раковые клетки с quizartinib и обновленной версией spautin-1 и имели намного больший успех. Опухолевые клетки от множества клеточных линий были убиты, и незлокачественные клетки были незатронуты.
Аутофагия является процессом, жизненно важным для выживания клетки, посредством чего обзор клеток и перерабатывает поврежденные компоненты.Hexokinase2 (HK2), рассматриваемый фермент, жизненно важен для метаболизма глюкозы в раковых клетках.
Путем разрушения этого метаболического фермента методы лечения могут мешать раковым клеткам использовать поглощенную глюкозу и сохраненные питательные вещества, принуждая их умереть.Quizartinib работает путем ингибирования фермента под названием FLT3, играющий важную роль в обеспечении, чтобы стволовые клетки в крови развились правильно. В то время как лекарственное средство признано как имеющий значение в лечении AML, его использование за пределами этого должно все же быть полностью исследовано.
Они обнаружили, что quizartinib, лекарственное средство, которое в текущее время опробовано как форма лечения для острого относящегося к спинному мозгу лейкоза (AML), был самым эффективным составом для того, чтобы сделать раковые клетки более восприимчивыми к эффектам ингибиторов аутофагии.Исследователи нашли, что пациенты с шизофренией снизили уровни белка, названного beclin-1 в гиппокампе – белок, играющий важную роль в аутофагии.Аутофагия играет важную роль в распространенности других условий кроме рака.
Например, сообщаемый относительно нашедшего исследования в прошлом году аутофагия уменьшается в мозгах людей с шизофренией.HK2 был одной из отдельных целей, выборочно устраненных этим процессом, и следовательно его устранение, возможно, привело к смерти этих раковых клеток.
Позже, другое исследование, изданное в журнале Immunity, показало, что ген по имени Clec16a вовлечен в развитие диабета 1 типа посредством процесса аутофагии.