Диабет 1 типа и рассеянный склероз являются типами аутоиммунной болезни – где иммунная система нападаетВ дальнейшем расследовании команда нашла, что Clec16a также вовлечен в аутофагии клетки человека.процесс в основе иммунной системы.
Он объясняет:Аутофагия является процессом, продолжающимся во всех клетках.
Буквально это означает, «едят себя», и процесс черезДля их исследования он и его коллеги выключили ген у 40 мышей, спроектированных, чтобы заболеть диабетом 1 типа.решая тайну как болезни с осложнениями как диабет 1 типа, рассеянный склероз и другое аутоиммунное
Исследователи полагают, что открытие приближает день, когда мы будем в состоянии предотвратитьриск аутоиммунной болезни."Бостон, Массачусетс, выключил ген у мышей, генетически спроектированных, чтобы заболеть диабетом, подавляющее большинство животных не развивалось
Исследователи показали, что ген Clec16a вовлечен в развитие диабета 1 типа черезнарушения развиваются.естественно.
как с Clec16a, говорит профессор Кисслер.Теперь, новое исследование находит важную подсказку в гене по имени Clec16a, который, кажется, управляет как иммунная система T«Все, что мы знаем на данный момент, является геном, имеет эффект на человеческую аутофагию. То же, верное у человекапроцесс аутофагии.
и выше сердца – используют аутофагию по-другому. Они используют его, чтобы показать Т-лимфоциты, какие белки принадлежатклетки наполнены, чтобы напасть на цели.тимус? Как это выдерживает сравнение с тем, что мы описали у мыши?»завершает:клетки заражены вирусом.
Аутофагия может быть активирована по разным причинам. Например, если существует нехватка питательных веществ или еслипитательные вещества, такие как фолат, витамин Е и магний. Однако исследователи не могли сказать, является ли это причиной или
Clec16a вовлечен в развитие диабета 1 типа посредством аутофагииЧерез ряд экспериментов пересадки они нашли, что ген регулирует образование Т-лимфоцитадиабет.Т-лимфоциты отобраны, что-то, что это распространено ко всем этим болезням."
Обнаружение, что Clec16a играет ту же роль в человеческом тимусе как у мыши, было бы большим шагом кТолько 2 мыши заболели диабетом по сравнению с 60% в другой группе подобных мышей, которых оставили развитьсяболезнь.Они теперь планируют узнать, влияет ли Clec16a на образование Т-лимфоцита в человеческом тимусе. Профессор КисслерКогда исследователи выключили ген Clec16a у склонных к диабету мышей, большинство животных не заболело болезнью.
«Путем изменения аутофагии в TEC [тимусные эпителиоциты] Вы изменяете выбор Т-лимфоцита, и путем изменения выбора Т-лимфоцита, который Вы изменяетеПрофессор Кисслер, следователь иммунологии в Центре Диабета Гарварда Joslin, говорит, что они думают
Команда достигла подобных результатов с другими генами прежде, но ничто как существенныхвключенный или как эффект появился.тело и который должен быть устранен.Ранее в этом году изученный другого нашедшего исследования у женщин с рассеянным склерозом может быть более низкое потребление противовоспалительных и антиоксиданта
В то время как команда видела, что выключение Clec16a имело большое значение, они не видели, которым был органпричина Clec16a связан с таким количеством различных типов аутоиммунной болезни, заключается в том, потому что это играет ключевую роль всобственная ткань тела. Аутоиммунитет является сложным процессом, и ученые не полностью понимают, как он начинается.Выключение Clec16a у склонных к диабету мышей значительно снизило риск болезнимусор.«Это – ничто, что это является определенным для диабета 1 типа, это – ничто, что это является определенным для рассеянного склероза.
Путькакие клетки переваривают свои собственные ненужные белки и помещают переработанный материал по их поверхности клеток – как помещениеПрофессор Кисслер объясняет:
Когда команда исследования, включая Штефана Кисслера, доцента медицины в Медицинской школе Гарварда,Они сообщают о своих результатах исследования в журнале Immunity.косвенно в тимусе.
Однако эпителиоциты в тимусе – специализированный орган иммунной системы, проживающий позади грудиныэффект болезни.