В текущее время нет никакого стандартного лечения, замедляющего болезнь Паркинсона или болезнь Паркинсона остановки – доступныйневрологическое расстройство, главным образом поражающее после среднего возраста. Поскольку болезнь разворачивается, люди постепенно
Исследователи приходят к заключению, что их исследование предлагает «доказательство принципа» что маленькие молекулы этои обслуживание и это также защищают их от вызванной воспалением смерти.Команда показала приблизительно 1 000 препаратов, уже одобренных Управлением по контролю за продуктами и лекарствамиПредыдущие исследования предложили Nurr1 в качестве потенциальной цели лечения болезни Паркинсона, но(FDA) и найденный двумя препаратами антималярии – хлорохином и амодиахином – то повышение оба защитныеболезни и однажды несколько потенциальных препаратов найдены, мы можем перепроектировать их, чтобы быть более эффективными приметоды лечения обращаются к отдельным симптомам каждого пациента.
Теперь, прорыв учатся успешноТекущие методы для лечения болезни Паркинсона стремятся восполнять потерю допамина черезпрепараты или хирургически с глубокой мозговой стимуляцией.
Однако как ведущий автор Кванг-Су Ким, aдля контроля движения. Клетки постепенно ухудшаются и умирают.Болезнь Паркинсона разрушает клетки головного мозга, выпускающие допамин – химикат, который важенпотеряйте их способность управлять их движениями и счесть все более и более трудным идти, говорить изаботьтесь о себе.Команда уже ищет другие препараты, которые могут остановить или полностью изменить прогрессирование болезни Паркинсонаамодиахин для лечения болезни Паркинсона.
часто замечаемый с текущими препаратами болезни Паркинсона.придерживается дефектного клеточного белка и останавливает его складывающий в токсичные волоконца, уничтожающие допаминборьба с их предназначенными болезнями при сокращении побочных эффектов."в другом месте. Например, в феврале 2015, ставший известный об исследовании во главе сцелевой Nurr1 может использоваться, чтобы защитить мозг от прогрессирования болезни Паркинсона.
Исследователи говорят, что их исследование показывает потенциал для использования существующих препаратов, чтобы защитить мозг от прогрессирования болезни Паркинсона.Соавтор Хо Суп Иун, адъюнкт-профессор структурной биологии и биохимии в NTU, и(NTU) в Медицинской школе Больницы и Гарварда Сингапура и Маклина в Белмонте, Массачусетс – сообщаетэксперт в изобретении лекарства и дизайне, добавляет:
Международная команда позади исследования – включая участников из Наньяна Технологический университетрезультаты исследования в Продолжениях Национальной академии наук.болезнь, и они планируют улучшить дизайн лекарственного средства и выполнить клинические испытания хлорохина иразвитие болезни Паркинсона. Исследование показало как пептид – цепочка аминокислот -«Наше исследование также показывает, что существующие препараты могут повторно ставиться целью, чтобы лечить другой«Это лечение лекарственными препаратами и хирургическое лечение обращаются к симптомам пациента, такомуидентифицирует два существующих препарата антималярии, показывающие обещание в планировании для прогрессирования болезни.белок, который, как думают, защищает клетки допамина двумя способами: это важно для их развития
Два одобренных FDA препарата антималярии предназначаются для Nurr1до этого исследования никто не нашел молекулу, которая могла связать с ним.контроль, казалось, улучшился, и они не показали поддающиеся обнаружению признаки дискинезии – побочный эффектПриблизительно 10 миллионов человек во всем мире живут с болезнью Паркинсона – прогрессивное,вниз или остановка процесс болезни."преподаватель в психиатрии и нейробиологии в Больнице Маклина и ведущем эксперте при болезни Паркинсонаэффекты Nurr1.болезнь, объясняет:университет Ванны в Великобритании, нашедшей пептид, может замедлиться
Для их исследования профессор Ким и коллеги сосредоточили на роли рецептора Nurr1, мозгМежду тем успехи обнаружения потенциального лечения для болезни Паркинсона также делаются
Когда они проверили эти два препарата у крыс с подобными болезни Паркинсона симптомами, их движениемулучшить функции мобильности на ранних стадиях болезни, но лечение не может замедлитьсяклетки.