Во время ранних стадий болезни Альцгеймера, когда люди, кажется, свободны от симптомов, токсичные изменения, все же, имеют место в мозгу – включая потерю синапса. Хотя ученые полностью еще не знают то, что вызывает эту форму деменции, исследователи нашли, как связи клетки головного мозга разрушены на ранних стадиях болезни.Учитывая, что число людей с болезнью Альцгеймера проектируется, чтобы увеличиться втрое к 2050, принося общее количество 14 миллионам американцев, обнаружение, что лечение для условия очень важно.Лидер этого последнего исследования, доктор Владимир Сытнык, из Школы UNSW Биотехнологии и Биомолекулярных Наук, объясняет, что потеря синапсов – которые соединяют мозговые нейроны – является одним из первых изменений, связанных с болезнью Альцгеймера.
Он добавляет:«Наше исследование показывает, что потеря синапсов связана с потерей NCAM2 в результате токсичных эффектов бета-амилоида. Это открывает новый путь для исследования в области возможного лечения, которое может предотвратить деструкцию NCAM2 в мозгу».Он добавляет, что потеря синапса происходит очень рано при болезни Альцгеймера, задолго до того, как невроциты умирают, когда только умеренное познавательное ухудшение примечательно.Исследователи, во главе с учеными из университета Нового Южного Уэльса (UNSW) в Австралии, говорят, что их результаты исследования могли привести к большему количеству исследования возможного лечения.
Быстрые факты о болезни АльцгеймераПосле исследования ее мозга после смерти доктор Альцгеймер счел патологические скопления – теперь известными как амилоидные бляшки – и запутал волокна – теперь названный путаницами tau.Риск увеличивается с возрастом
Путем изучения мозговой ткани от людей с и без условия, кто умер, команда нашла, что синаптические уровни NCAM2 в гиппокампе были низкими в людях с болезнью.«Синапсы требуются для всех функций мозга», говорит он, «и особенно для изучения и формирования воспоминаний».Возраст является самым известным фактором риска для условия; симптомы типично сначала появляются после возраста 60В 2013 5 миллионов американцев жили с болезнью Альцгеймера
Низкие уровни NCAM2, найденные в мозгах, затронуты болезнью Альцгеймера«Мы идентифицировали новый молекулярный механизм, непосредственно способствующий этой потере синапса», говорит доктор Ситник, «открытие, мы надеемся, могло в конечном счете привести к более раннему диагнозу болезни и нового лечения».Чтобы далее исследовать мозговые изменения, связанные с болезнью Альцгеймера, доктор Ситник и коллеги посмотрели на мозговой белок, названный невральной молекулой клеточной адгезии 2 (NCAM2), которая является частью семьи молекул, соединяющей мембраны синапса, помощь поддерживают синаптические связи между нейронами.
Кроме того, посредством исследований мышей, исследователи нашли, что NCAM2 был сломан бета-амилоидными белками, которые являются патологическими скоплениями, растущими в мозгах людей с болезнью Альцгеймера.При болезни Альцгеймера большая часть повреждения, кажется, имеет место в гиппокампе, который является частью мозга, который важен в формирующихся воспоминаниях.
Узнайте больше о болезни АльцгеймераОни издают свою работу журнал Nature Communications.Болезнь Альцгеймера была сначала обнаружена доктором Алоизом Альцгеймером в 1906, после того, как он наблюдал изменения в мозговой ткани женщины, умершей от странного психического заболевания, симптомов который включенная потеря памяти и непредсказуемое поведение.
Исследователи нашли, что синаптические уровни NCAM2 в мозгу были низкими в людях с болезнью Альцгеймера. недавно сообщенный, который изменяется в тканевой жидкости, мог объявить деменцию.