Естественные клетки-киллеры (желтые) идентифицируют и убивают раковые клетки (розовые) или инфицированные вирусом клетки, прежде чем они нанесут ущерб организму. (Фото: око науки)
Иммунная система человека очень сложна. Большое количество различных клеток с различными функциями гарантирует, что вторгшиеся микроорганизмы, такие как вирусы или бактерии, могут быть быстро обезврежены, а весь организм останется здоровым.
Иммунная система также включает в себя естественные клетки-киллеры (NK-клетки), которые распознают и уничтожают опухолевые или инфицированные вирусом клетки. Таким образом, NK-клетки борются с собственными стрессовыми клетками организма, чтобы предотвратить их превращение в потенциальную опасность. Однако это несет в себе риски. Другие иммунные клетки, специфические клетки-киллеры, которые также известны как CD8 + Т-клетки и стремительно размножаются и созревают в ответ на инфекцию, также могут проявлять симптомы стресса и, таким образом, потенциально попадать в список попаданий NK-клеток.
Интерферон действует как маскирующий капюшон
Исследователи из группы профессора иммунной биологии Аннетт Оксениус обнаружили, что мешает NK-клеткам убивать их “коллеги из другого отдела” иммунной системы: здоровые клетки CD8 + способны обнаруживать интерферон типа 1 иммунного мессенджера, который связывается со специфическими рецепторами на поверхности этих иммунных клеток и тем самым скрывает их стресс. Другими словами, он действует как камуфляж, который делает их невидимыми для NK-клеток. Однако, если у Т-клеток нет места стыковки интерферона 1 типа, они выслеживаются NK-клетками и уничтожаются.
Исследователи обнаружили это, используя мышей, которых они заразили двумя модельными вирусами. Если в CD8 + Т-клетках животных отсутствовали эти рецепторы интерферона, то не только NK-клетки уничтожали инфицированные вирусом клетки, но и иммунные клетки, которые, как предполагалось, принимали меры, тем самым ослабляя противовирусный иммунный ответ.
Сигнал клеточной смерти обучен
Исследователи изучили, как именно работает этот механизм, на мышах, чьи CD8 + Т-клетки не имели рецепторов интерферона 1-го типа и у которых они также истощили NK-клетки. Если не было естественных киллеров, Т-клетки размножались, созревали и развивались, несмотря на отсутствие определения интерферона. Более того, иммунные биологи ETH-Zurich обнаружили, что эти бессенсорные Т-клетки все чаще формируют “идентификационная бирка” на их поверхности, что вызвало летальный эффект NK-клеток, как только они вступили с ними в контакт. Таким образом, выражение этого “тег стресса” подавляется связыванием интерферона и передачей сигналов через рецепторы интерферона на Т-клетках. Если эта передача сигналов предотвращена из-за отсутствия рецептора, клетка экспрессирует большое количество этих стрессовых молекул.
Механизм аутоиммунных заболеваний?
Пока неясно, существует ли такой же механизм и у людей. Однако основные процессы, которые иммунная система человека использует для защиты своих Т-клеток от атаки естественных клеток-киллеров, вполне могут быть сопоставимы. С одной стороны, исследователи теперь понимают, какие механизмы необходимы стрессированным Т-клеткам для защиты от NK-клеток. С другой стороны, это понимание позволяет формулировать новые гипотезы. Например, возможно, что Т-клетки, активированные в отсутствие интерферона 1 типа, проявляют себя как “подчеркнул” и таким образом убиты. Такие ситуации могут возникнуть, например, во время активации аутоиммунных реактивных Т-клеток, что обычно происходит в отсутствие высоких концентраций интерферона 1 типа. Оксениус и ее команда с большим интересом проверит эти захватывающие гипотезы в течение следующих нескольких лет.
Меня тут бухгалтерия ИП заинтересовала, мне кажется такая информация порадует и заинтересует очень многих. По этому, если вам это интересно, то стоит обязательно посмотреть.