Особенно агрессивной формой лейкемии является острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ). Это особенно распространено среди детей и очень трудно поддается лечению. Исследователи из Венского университета ветеринарной медицины открыли совершенно новые цели для лечения рака крови. Изучая раковый белок STAT5, ученые обнаружили новые возможности для разработки эффективных противораковых препаратов. Исследовательская группа опубликовала научную работу, которая может стать актуальной и для других видов рака, в журнале Leukemia.
Белки в клетках общаются, как бегуны-эстафеты на соревнованиях. Клюшки, которые передаются между бегунами, являются “сигналы”. Эти сигналы передаются внутри клетки от одного белка к другому и обеспечивают рост и выживание клеток. В раковых клетках интересно блокировать этот информационный каскад и тем самым блокировать пролиферацию раковых клеток.
Важным для передачи сигналов в раковых клетках является белок STAT5. Известно, что STAT5 чрезмерно стимулируется при многих формах рака. Он передает сигналы неконтролируемым образом и в конечном итоге ответственен за чрезмерное деление раковых клеток. У мышей, страдающих лейкемией, уже было показано, что устранение STAT5 заставляет животных снова обретать здоровье. Таким образом, важность белка при раке очевидна. Теперь исследователи хотят применить эту информацию к терапии рака у людей.
Замедление STAT5
Исследовательская группа под руководством Вероники Сексл из Института фармакологии и токсикологии Венского Ветмедуни внимательно изучила STAT5. Используя лейкоз в качестве модели заболевания, команда искала терапевтически используемые точки атаки на белок, и они фактически идентифицировали такие. Отключение двух различных сигналов STAT5 привело к значительно более позднему прогрессированию лейкемии у мышей по сравнению с животными, у которых был немодифицированный STAT5. Один из этих двух терапевтически релевантных сайтов имеет особое значение: “Завершение работы сайта Serin779 на STAT5 делает невозможным для STAT5 выполнение своей роли ретранслятора и миграцию в ядро. Таким образом, действие STAT5 подавляется”, говорит Хёльбл-Ковачич, один из ведущих авторов новаторской публикации.
Прерывание эстафеты в нескольких точках
В крупномасштабном исследовании со-ведущий автор Анжелика Бергер определила тех эстафетных бегунов, которые действуют до Serin779, так называемого PAK (активированная киназа p21). Это означает, что PAK контролирует STAT5 и активирует его. Запрещая PAK, STAT5 отключается и отключается от эстафеты. Исследователи рака также обнаружили, что PAK все еще активен, когда раковые клетки уже были обработаны стандартным терапевтическим агентом иматинибом. Это означает, что потенциально новый препарат, действующий на PAK, может быть хорошо использован в комбинации с иматинибом. Такая стратегия будет иметь большое значение для пациентов, которые больше не реагируют на иматиниб и которые “устойчивый к терапии”. Таким образом, киназы PAK представляют собой новую терапевтическую мишень, которая не зависит от предыдущих методов лечения.
STAT5 играет роль во многих раковых заболеваниях
Анжелика Бергер объясняет: “До сих пор киназам PAK уделялось относительно мало внимания в терапии рака. Однако они могут быть полезны для широкого спектра приложений. Все виды рака, в которых играет роль STAT5, можно лечить с помощью этой системы по-новому. Это лейкемии, а также ряд других заболеваний, таких как рак груди или рак простаты.”
Немного на этих днях про выкуп промышленного оборудования много интересного почитал, на мой взгляд это интересно и очень важно. Очень полезная информация.