Новое исследование издается в переворачиваниях журнала Brain, думающих на роли токсичных пептидов в развитии болезни Альцгеймера.Несмотря на то, что исследования болезни Альцгеймера в моделях животных, обычно, используют мышей с видоизмененными человеческими генами, новое исследование – проводимый исследователями в университете Осло в Норвегии – использовало новую модель мыши для более общей спорадической формы болезни Альцгеймера.Другими словами, пропорция пациентов, процитировавших ранние проблемы, которые не были связанной памятью, сжалась с годами.В исследовании недостаточное удаление токсичных метаболитов в модели мыши было связано с ранними симптомами болезни Альцгеймера в точных мозговых местоположениях, где эти изменения появляются у людей с болезнью.
Ведущий автор исследования Джозефин Барнс сказала Агентству Рейтер:«Непамять сначала познавательные симптомы была более распространена в младших пациентах болезни Альцгеймера. Анализы, исследующие и исследующие их непамять познавательные проблемы, должны использоваться так, чтобы за дефицитами непамяти не следили».
Рассматривая результаты испытаний неврологии от большого американского образца пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, британская команда нашла, что 1 в 5 пациентах в их 60-х процитировал ранние симптомы, не связанные с памятью, несмотря на то, что только 1 из 10 пациентов в их 70-х испытал ранние затруднения кроме проблем памяти.В других новостях о болезни Альцгеймера исследование, изданное при болезни Альцгеймера журнала и Деменции и проводимый исследователями в Национальной Больнице для Неврологии и Нейрохирургии в Лондоне, Великобритания, предполагает, что потеря памяти может не всегда быть первым симптомом болезни Альцгеймера, как обычно верится.
Потеря памяти ‘не всегда первый симптом болезни АльцгеймераКоманда заметила, что недостаточное удаление токсичных метаболитов в модели мыши было связано с ранними симптомами болезни Альцгеймера в точных мозговых местоположениях, где эти изменения появляются у людей с болезнью.
Спорадическая болезнь Альцгеймера составляет 99% всех случаев болезни Альцгеймера и включает развитие токсичных осадков пептида в мозгу. Эти осадки пептида заставляют нейронные сети быть разрушенными, приводя к дезориентации, потере памяти, изменениям в поведении и смерти.Чтобы создать эту новую модель мыши, функция была удалена из двух генов в мозгу, использующихся, чтобы экскретировать и переварить токсичный бета-амилоид пептида болезни Альцгеймера. Исследователи говорят, что эта новая «бестрансгенная» модель мыши позволяет исследованиям проводиться без «искусственной чрезмерной экспрессии» наследственных генов болезни Альцгеймера.
Несмотря на то, что было ранее предположено, что перепроизводство токсичных пептидов вызывает начало и сначала клинические симптомы болезни Альцгеймера, новое исследование находит, что ответственный механизм является уменьшенным удалением токсичных пептидов, а не перепроизводством.Другое недавнее исследование болезни Альцгеймера с помощью модели мыши, смотревшей наконец месяц, сообщило о некотором успехе в останавливании выработки бета-амилоида, который мог потенциально остановить болезнь в течение ее следов с минимальными побочными эффектами.
Мыши, прошедшие новое лечение, показали 50% или больше сокращения амилоидного накопления бляшки.