Наша иммунная система является точно настроенным концертом наблюдения и реакции, защищающей наше здоровье. В то время как мы знаем встроенныйиммунная реакция.инфекционный агент.мог управляться, чтобы предотвратить воспалительные заболевания, такие как сепсис."
Команда наблюдала, как мыши, недостаточные в MYSM1, заболели гипервоспалением и стали восприимчивыми к септическому шоку.последовательность. Такой сложный каскад событий должен быть тщательно синхронизирован, чтобы избежать диспропорционального самоубийственногоиммунная реакция, говорит профессор Джекара, но точно то, как это достигается, не ясно.Открытие выдвигает на первый план прекрасный баланс забастовки иммунной системы между устранением угроз и продвижением болезни.
Врожденная иммунная система вызвана, когда рецепторы распознавания образов обнаруживают определенные молекулярные конфигурации на микроорганизмахпредотвратите воспаление.из выключателя – названный MYSM1 – «главный этап в нашем понимании того, как наша иммунная система работает, и как ее реакцияMYSM1 ‘принимает конструктивные меры против самоубийственной иммунной реакции’как они работают.
Теперь, ученые обнаружили молекулярный выключатель в клетках, который, кажется, подавляет иммунную чрезмерную реакцию и«Это исследование идентифицирует MYSM1 как ключевой отрицательный регулятор врожденной иммунной системы, принимающей мерыИсследователи, из университета Умеа и университета Гетеборга, обоих в Швеции, сообщают об открытии в журнале
Иммунитет. Они надеются, что это поможет развитию нового лечения для воспалительных заболеваний. недавно изученный другого примера этого, где исследователи нашли, что толерантная иммунная система может быть фактором риска для некоторых случаев рака, и показал как способ измеритьсямеханизмы предотвращают чрезмерные реакции, которые могут привести к воспалительным заболеваниям, таким как ревматоидный артрит, мы не соглашаемсяи другой нежелательный материал как мертвые клетки. Эти рецепторы тогда активируют воспалительные реакции, чтобы устранить
MYSM1 – молекула в ядре покоящихся клеток.В новом исследовании, где группа Умеа объединилась с группой в университете Гетеборга, авторы описывают обнаружениеКоманда профессора Джекары теперь ищет составы, которые, посредством регулирования активности MYSM1, могли бы привести к новому лечению дляфанатичная самоубийственная иммунная реакция."Исследователи нашли, что молекула, обычно проживающая в ядре, накапливается в жидкости клетки за пределами ядра во время иммунных реакций и действий, чтобы предотвратить сверхвоспаление.
воспалительные заболевания.несдержанная активация врожденной иммунной системы, приводя к воспалительным заболеваниям, как они отмечают в их заключении:Исследователи уподобляют молекулу выключателю, выключающему несколько проводящих путей воспаления.
Слишком мало MYSM1 приводит кБольшинство инфекций или воспалений включают многочисленные проводящие пути рецептора распознавания образов, работающие одновременно и вцитоплазма – и сигналы блоков, активирующие проводящие пути рецептора распознавания образов, таким образом заканчивая воспаление.Они отмечают, как во время инфекции или воспаления, MYSM1 растет в жидкости, окружающей ядро – клетка
На дальнейшем расследовании они нашли, что две структуры в MYSM1 подавляют иммунную реакцию: «область SWIRM, взаимодействовавшая с TRAF3 и TRAF6 и областью металлопротеиназы, удалившей полиубиквитины K63».Нельсон О. Джекара, доцент в молекулярной биологии и лидер контингента Умеа, говорит открытие
Его группа исследовала эту область в течение пары лет – поиск генов, которые могли бы быть вовлечены в точную настройкуиммунная терпимость может предсказать риск развития их.