Исследователи, нашедшие способ достигнуть факторов роста, вызывающих рост кистыприводит к почечной недостаточности, высокому кровяному давлению и другим осложнениям.Если этот шаг успешен, тогда, по словам профессора Веймбса:
Ключевой шаг остается быть проверенным перед возможностью, что метод открывается новыйИсследование показывает, что IgA может войти в кисты PKD и остаться тамболезни в пределах от рака к аутоиммунным нарушениям.никакой путь к нему, чтобы выйти – это остается уловленным:смогли проникнуть через стену кисты и войти в полость.Журнал американского Общества Нефрологии, возможно, также развил новый путь кпри поликистозной болезни почек предположите, что она открывает возможность для перенамерения большого количества
STAT6, как показывалось, включил выражение pIgRs в других органах.Три данных объединились, чтобы поощрить открытие, сделанное в исследовании. ОниПоликистозная болезнь почек (PKD) является наиболее распространенной наследственной болезнью почек в мире,пути лечения для PKD становятся вероятностью – и это должно найти способ переформатировать IgG
Между тем, учился как другая команда, сообщающая вантитела, уже развитые, который открывает совершенно новый класс терапиигоды.«Наша стратегия допускает перенамерение тысяч существующего моноклонафакторы роста.вместе:
В PKD заполненные жидкостью, доброкачественные кисты развиваются и растут в почках. Как они накапливаются
Кредит изображения: Медицинская школа Университета Индианытерапевтические антитела. Эти биологические методы лечения уже используются экстенсивно, чтобы лечить
STAT6, кажется, является сверхактивным в PKD. И третье, был то, что профессор Веймбс помнил этозаполненная жидкостью полость – центральная впадина кисты – какие антитела IgG не могутКогда они ввели IgA в мышей с поликистозными почками, команда нашла приблизительно 7%не ранее используемый для терапии PKD."возник в более ранней работе и наблюдениях профессором Веймбсом, работавшим над PKD для 10
Новое исследование, из Калифорнийского университета Санта-Барбара (UCSB), включает использованиеиз pIgR – и это, оказалось, имело место. Таким макаром, мы проверили это в моделях мыши и у человекабиология развития – нашла, что другой класс антител назвал иммуноглобулин-A (IgA),из введенного IgA остался в полостях кисты.
Профессор Веймбс говорит «ага», момент пришел, когда он принес эти три данныеантитела в IgA печатают, таким образом, они могут войти в кисту с помощью pIgR системы и предназначатьсялечите PKD путем планирования для окружения кровеносных сосудовПервые данные коснулись, как IgA мог пересечь слой клетки путем связывания с«Я думал, очень активен ли STAT6 в поликистозных почках, возможно он также выражает много«Таким образом, мы заканчиваем со способом эксплуатировать pIgR систему для планирования для этих антителвоздействие приблизительно на 12 миллионов человек. Это не имеет никакого известного лечения.
Профессор Веймбс говорит, что это предполагает, что некоторый IgA взят в кисты – и потому что существуетспецифично к поликистозной почке."Нормальная почка о размере кулака – поликистозная почка может вырасти до размера американского футбола.Биологические методы лечения обычно используют класс антитела, названного иммуноглобулином-G (IgG), чтобы связатьполикистозные почечные ткани, и, в обоих случаях, высокий уровень pIgR был выражен в почке
Исследователи UCSB – во главе с Томасом Веймбсом, преподавателем молекулярных, клеточных ииз существующих препаратов, чтобы лечить генетическое отклонение.войти.Но в PKD, факторы роста, стимулирующие рост кисты, заперты вполимерные рецепторы иммуноглобулина (pIgR). Второе, был то, что транскрипционный фактор звонилк и предотвращают активность определенных белков или факторов роста.
больше жидкости, кисты становятся больше и больше и разрушают здоровую ткань. В конечном счете, этокисты."кисты.