Старение является в значительной степени человеческой проблемой. Животные в дикой природе редко живут долго достаточно, чтобы испытать его.
Новое исследование намекает на гены, которые могли бы быть вовлечены в защиту наших стареющих мозгов.Гипотеза каскада пептида бета-амилоида болезни АльцгеймераТакие гены, вероятно, развились, чтобы сохранить ценных и мудрых бабушек и других старших, также задержать или предотвратить появление зависимых людей, которые могли отклонить ресурсы и усилие далеко от заботы о молодежи."
Исследователи полагают, что в пациентах, страдающих болезнью Альцгеймера, механизмы, которыми обычно удаляется бета-амилоидный пептид, неисправны в некотором роде.Сравнение людей и шимпанзеИнтересно, все упомянутые варианты найдены в Африке и, поэтому, предшествуют рождению человечества.
Накопление амилоидного бета пептида играет центральную роль в этиологии последней исходной болезни Альцгеймера.Наличие APOE4, как известно, является фактором риска для мозгового сосудистого заболевания и болезни Альцгеймера. APOE2 и APOE3, однако, кажется, развились только у людей, помогли предотвратить деменцию.Доктор Варки говорит:
Исследование дает захватывающий проблеск в один из многих факторов, которые, возможно, помогли изумительному подъему человечества к культуре, обществу и аналитике.Текущее исследование, лидерство профессором Аджитом Варки в Медицинской школе Калифорнийского-университета-Сан-Диего, нашло интригующие доказательства уникально человеческих генных вариантов.
В конце концов, относящаяся к разным поколениям забота о молодой передаче и информационной передаче является важным фактором для выживания младшей семьи в группе и через более широкие сети социальных связей или племена."В подавляющем большинстве животных, когда-то репродуктивная способность прошла, они, эволюционно разговор, пустота.Gagneux продолжает:«Наше исследование непосредственно не доказывает, что эти факторы были вовлечены в выбор защитных вариантов CD33, APOE и других генов, но обоснованно размышлять о возможности.Предыдущее исследование обнаружило, что этот особенно положительный вариант CD33 играет роль в предотвращении создавания бета-амилоидного пептида.
Не возможно прийти к заключению, что эти защитные гены развились как метод предотвращения познавательного снижения у пожилых людей. Намного больше исследования необходимо, прежде чем те типы заключений могут быть оттянуты.«Когда пожилые люди умирают от деменции, сообщество не только теряет важные источники мудрости, накопленное знание и культура, но старшие с даже умеренным познавательным снижением, у которых есть влиятельные положения, могут вредить их социальным группам путем принятия испорченных решений», говорит Паскаль Гане, доктор философии, управлявший исследованием вместе с доктором Варки.
CD33, слюнное связывание кислоты подобный иммуноглобулину лектин (siglecs). Это – рецептор, охватывающий мембрану иммуноцитов и играющий роль в препятствовании тому, чтобы тело генерировало нежелательные иммунные реакции.Гены, найденные на повышенных уровнях у людей, могут помочь защитить нас от развивающейся болезни Альцгеймера.Преимущества стареющего человека
Исследовательская группа сравнила уровни защитного варианта CD33 у людей с нашими самыми близкими родственниками, шимпанзе. У людей, как находили, были четыре раза уровни защитного варианта CD33.Уровни этого варианта не были единственными знаменитыми человеческими конкретными различиями. Команда также нашла человечески-определенные варианты в генах APOE.
Существа, которые больше не могут передавать их гены, чрезвычайно бессмысленны, насколько природа затронута.Гены, одобряющие энергичных молодых людей, репродуктивный фитнес и выживание к взрослой жизни, передаются избирательно – даже если они вредны для животного, поскольку это стареет.Бета-амилоид обычно соединяется, чтобы сформировать растворимые скопления. При болезни Альцгеймера считается, что эти скопления случайно свернуты неправильно.
Плохо упакованные молекулы тогда действуют как «семя», поощряя другие пакеты белка стать так же свернутыми в цепной реакции.Бляшки, сформированные этим каскадом, токсичны к невроцитам.Новое исследование, изданное в Продолжениях Национальной академии, возможно, сочло генетическую установку указательных столбов маркера древней уверенностью наших разновидностей в мудрости участников старшего возраста.Люди (и определенные киты) отличаются от других разновидностей.
Наша уверенность в накопленном знании делает стареющего человека невероятно полезным для группы.Существует много вариантов CD33, большинство которых, как показывалось, увеличило риск болезни Альцгеймера. Один определенный вариант, однако, имеет противоположный эффект и, кажется, является защитным.Промежуточные взаимодействия генов Siglecs, ингибирующие или ограничивающие иммунные реакции.
Другими словами, они защищают тело от слишком острого реагирования и повреждения себя.Ген в центре этого исследования кодирует для белка – CD33.
Роль CD33«Мы неожиданно обнаружили, что люди развили генные варианты, которые могут помочь защитить пенсионеров от деменции.Эти гены, кажется, вовлечены в предотвращение нейродегенеративного заболевания в пожилом населении, чтобы помочь гарантировать, что они в состоянии поддержать свою жизненную консультативную роль.
Они помогают препятствовать тому, чтобы стареющий человек стал бременем и, потенциально, дав дезинформацию, которая могла поместить всю группу в опасность. недавно покрытый исследование лекарственного средства, полностью изменившего эффекты болезни Альцгеймера у крыс.