Заболевание Паркинсона – дегенеративное, прогрессирующее нарушение, характеризуемое драматическим сокращением нервных клеток, в особенности нейроны допамина, каковые вовлечены в инициирование перемещения в область мозга, названного негром значительного показателя. Много лет сейчас утрата этих нервных клеток была приписана токсичному накоплению альфы-synuclein белка. За прошлые 15 лет, но, исследователи изучали увлекательные отношения между риском развивающегося ФУНТА и группой беспорядков, названных lysosomal заболеваниями хранения – особенно Более неловкая заболевание, которая позвана мутациями, каковые приводят к утрата функции в glucocerebrosidase (GBA) ген.Ген GBA в большинстве случаев создаёт фермент, что разламывает липиды, но в беспорядке детства Более неловкая заболевание, фактически полное отсутствие данной деятельности фермента ведет к большим и в большинстве случаев фатальным возвышениям липидов в клетках.
В частности, у людей, каковые не заболевают Более неловкой заболеванием, но являются перевозчиками одной дефектной генной копии, имеется 7 к 10-кратному риску развивающегося ФУНТА с возрастом.«Это указывает, что накопление липида может кроме этого быть серьёзным в ФУНТЕ, и ученые из НИИ Нейрорегенерации в Поликлинике Маклина ранее продемонстрировали, что имеется возвышение класса липидов, названных glycosphingolipids, в негре значительного показателя больных с ФУНТОМ», сообщил Оле Изакзон, Мэриленд, врач философии, учитель Neurology и Нейробиологии в Медицинской школе Гарварда, соруководителе НИИ Нейрорегенерации в Поликлинике Маклина и co-ведущем-авторе изучения.
Так как старение – самый большой фактор риска для развития ФУНТА, команд из Поликлиники Маклина и лаборатории Оксфордского университета доктора наук Фрэнсис М. Платт, врач философии, FMedSci, сотрудничал, дабы измерить уровни glycosphingolipids в стареющем мозгу, применяя молодых и ветхих мышей. Они нашли, что те же самые glycosphingolipids, каковые увеличены в мозгах больных заболеванием Паркинсона, кроме этого подняты в мозгах стареющих мышей. Эти результаты говорят о том, что обе генетики (генная мутация GBA) и старение может позвать те же самые возвышения липида в мозгу, каковые показаны при патологии заболевания Паркинсона.
«Эти результаты приводят к новой догадке, что трансформации липида смогут создать большое количество неприятностей в нервных клетках в болезни Паркинсона и дегенеративном старении, и что эти трансформации смогут предшествовать некоторым более очевидным показателям заболевания Паркинсона, таким как совокупности белка», сообщила Пенни Халлетт, врач философии, изучение приводят автора и соруководителя НИИ Нейрорегенерации Маклина. «Это возможно снабжает возможность разглядывать трансформации липида сначала в болезни Паркинсона и обезопасисть нервные клетки от смерти, и шанс применять уровни содержания липидов в качестве биомаркеров для больных в опасности».