Может, не только лишь из-за него. Только-только вышла новенькая статья, храбрецом которой стал 2-ой кусочек ДНК, другими словами – ген ARHGAP11B (выделим – не регуляторный кусок, другими словами ген, кодирующий данные о белке). Виланд Хуттнер и его коллеги Института молекулярной и клеточной биологии и генетики Общества Макса Планка пробовали выяснить, какие гены правят развитием мозга у мыши и эмбрионов человека. Сначала создателей работы заинтересовывали молекулярно-генетические отличия меж развивающимся развивающимся мозгом и мозгом людей мышей.
формирование коры полушарий заносят вклад пару типов стволовых клеток, которые со временем преобразовываются в различные нейроны. И главной задачей было отделить такие клеточки друг от друга, чтоб их может быть было сопоставить у человека и у мыши. В следствии сопоставления похожих линий стволовых клеток удалось найти 56 генов, которые трудились в человеческой мозге, но которых не было у мышей. Посреди их был один в особенности инициативный, упомянутый выше ARHGAP11B.
Про него как мы знаем, что он появился из-за неполного удвоения некоего предкового гена – неполного в том смысле, что в копии не хватало некий части оригинала. (В скобках увидим, что так смотрится обычной способ возникновения новых генов, когда возникает дополнительный вариант некий уже имеющейся последовательности, после этого один из вариантов становится эволюционным полигоном, вбирающим мутации и получающим новые функции.) Копирование гена вышло уже после того, как человек откололся от мартышек:ARHGAP11B нет ни у шимпанзе, ни, тем паче, у мышей, но он имеется у денисовских людей и неандертальцев (ещё один вымерший подвид людей, за исследование которых Российский академия пару дней вспять свою высшую приз). Так что о огромной роли этого гена в оразумливании человека подозревали в дальнем прошедшем.На данный момент, может быть сказать, подозрения подтвердились. Пересаженный мышам, ARHGAP11B вдвое увеличивал число нейронов в коре; более того, временами у мышей с ARHGAP11B даже начинали формироваться извилины, которые, как мы знаем, у мышей полностью отсутствуют. На клеточном уровне воздействие гена сводилось к тому, что он увеличивал число промежных клеток-предшественников и вдохновлял их почаще делиться перед тем, как они совершенно перевоплотился в особые нейроны.Естественно, эффективность мозга зависит не только лишь от количества, да и от нрава связей меж нейронами, от архитектуры нервных цепей и огромных нейронных департаментов.
Вкупе с тем было бы особенно опровергать, что чем больше нейронов, тем больше вариантов для самых разных архитектурных особенностей. Так что своей разумностью мы в большой степени должны молекулярно-генетическим инструментам, которые добавили нам нервных клеток.
На данный момент мы знаем два таких инструмента: регуляторный элемент HARE5 и ген ARHGAP11B, и нельзя исключать, что предстоящие исследования добавят ко мне и других генетических игроков. Мы стали умнее благодаря увеличившемуся мозгу, а мозг возрос благодаря нескольким генетическим уловкам, заставляющим стволовые клеточки мозга активнее делиться.
Некоторое количество дней вспять целый научный (и не только лишь научный) мир хлопал в ладоши работе исследователей из Института Дьюка, которые прирастили мышиный мозг средством человеческой ДНК. Мышам пересаживали регуляторную последовательность называющиеся HARE5, которую брали из генома шимпанзе и человека, от которого зависит деление клеток-предшественников корковых нейронов в развивающемся мозге.
В следствии оказалось, что, если ассоциировать с энхансером от шимпанзе, человечий регуляторный кусок делал мозг мышей на 12% больше, за счёт увеличения числа не