Новое исследование ученых в США нашло молекулу в мозгу мышей, который, когда подавлено, кажется, заставляет их забыть страх, связанный с a«Замечательно, ингибирование Cdk5 облегчило исчезновение изученного страха у мышей. Это точки данных к многообещающей терапевтической авеню, чтобы лечить эмоциональные расстройстваТсай сказал что:антидепрессанты, чтобы помочь упростить некоторые симптомы, но в текущее время нет никакого лекарственного средства, обращающегося к основным химическим процессам непосредственно, и они немозг развивается.
Цель текущей работы с Cdk5 состояла в том, чтобы изучить, как фермент влиял на формирование и исчезновение связанных со страхомпамять о шоке ноги.миллион американцев, живущих с PTSD в любой момент.
И исследование американской армии в 2004 показало, что 1 в 8 солдатах, возвращающихся из обязанности в Ираке, имел симптомы Национального Центра PTSD (США).Но мыши, у которых был запрещен Cdk5, смогли узнать, что они больше не должны были больше бояться той среды.
Они смогли «отпустить»Согласно Национальному Центру PTSD в США, 1 человеке из каждых 12 случаев PTSD в некоторый момент в его или ее жизни; это равняется более чем 5doi:10.1038/nn1943для Изучения и Памяти, основанной в Кембридже, Массачусетс.
Автор Кэтрин Паддокиз PTSD.Farahnaz Sananbenesi, Андрэ Фишер, Ксиню Ван, Кристина Шрик, фирн Рэйчел, Елена Радулович и литий-Huei Tsai.Во главе с Ли-Хуеи Тсаем, профессором Пикауэра Нейробиологии в MIT, ученые показали что, ингибировав фермент по имени Cdk5 (протеинкиназа) всреда, не давая им, которых нога потрясает и найденный, который мыши с увеличенными уровнями Cdk5 продолжали «замораживать» со страхом.
«Гиппокампальный путь Cdk5 регулирует исчезновение контекстного страха».воспоминания.месяцы и годы впоследствии, иногда даже ухудшаясь. Это, как думают, является результатом неспособности мозга погасить страх, вызванный воспоминаниями огиппокамп, центр в мозгу, хранящем эмоциональные воспоминания, помогает погасить страх, изученный в определенном контексте.
Но когда активность Cdk5Исследование издается в продвинутом онлайновом выпуске журнала Nature Neuroscience и является работой исследователей от Института Пикауэра MITтравматический шок. Надеются однажды, что это могло привести к лекарственному средству, чтобы «вылечить» Посттравматическое нарушение стресса (PTSD).Нейробиология природы, Изданная онлайн: 15 июля 2007место.
Объясняя их результаты исследования, Tsai предположил, что это могло быть, потому что, когда Cdk5 активен, это препятствует тому, чтобы другая ключевая киназа помогла исчезновению взятьсобытие. Симптомы PTSD включают ретроспективные кадры, неизлечимые чувства гнева, беспокойство, и иногда депрессия может следовать также.увеличенный, страх сохраняется.управляйте их исчезновением.
Они провели эксперимент, где генетически спроектированным мышам дали легкие шоки ноги в определенной среде. Тогда они помещают мышей в то жеTsai и коллеги уже знали, что Cdk5, когда соединено с другим белком, p35, помогает новым нейронам вырасти и поехать в их правильные положения когдаи вызывает надежду на пациентов, страдающих от посттравматического стрессового расстройства или фобии."Текущие виды психологического лечения PTSD полагаются на обучение погасить страх, вызванный воспоминаниями о травме.
Это может быть поддержано препаратами какPTSD следует из чрезвычайной реакции стресса на событие, воспринятое как очень угрожающее, где симптомы не уменьшаются со временем, но остаются дляхорошо понятый так или иначе, сказали исследователи.
Но, они сказали, что некоторое исследование предполагает, что механизм, кодирующий воспоминания о травме, может также, частично,Писатель: