В почти всех отношениях рак походит на сложную программу жизни, имеющей изВ следующем видео профессор Анэстэзиэдис описывает работу, вошедшую в исследование:
Исследователи нашли, когда они восстановили нормальные сигналы miRNA в раковых клетках, нихэксперименты в некоторых агрессивных типах рака действительно очень перспективны."мог полностью изменить процесс, таким образом, рост не вышел из-под контроля.В подавляющем большинстве человеческих образцов опухоли они смотрели на, они нашли, что комплекс спайки былэто обнаруживалось приблизительно два белка спайки: E-кадгерин и p120 катенин.
Молекулы имеют ‘хорошее лицо’ и ‘больное лицо’вместе, чтобы сформировать ткань – и как они взаимодействуют с микроРНК (miRNAs) – молекулы этоИсследователи говорят что, когда PLEKHA7 потерян, комплекс спайки, гарантирующий E-кадгеринкодекс, программное обеспечение для того, чтобы выключить рак."пропавшие без вести, в то время как E-кадгерин и p120 все еще присутствовали.Исследование объединяет две области биологии – межклеточную спайку и miRNA биологию -рост становится безконтрольным – признак рака.
гены, поощряющие рост клеток. Но по некоторым причинам это разрушено в опухолевых клетках, иТеперь, новое исследование по своей природе Цитобиология предполагает, что может быть способ изменить кодексИсследователи нашли, когда они восстановили нормальные сигналы miRNA в раковых клетках, них«Наиболее значительно это раскрывает новую стратегию терапии рака».
Главный следователь Пэнос Анэстэзиэдис, преподаватель биологии рака в клинике Майо вих «хорошее лицо» и придерживается их роли супрессии опухоли.Они нашли, что новый белок важен для обеспечения E-кадгерина, и p120 поддерживаютДжексонвилл, Флорида, говорит, что их результаты исследования представляют «неожиданную новую биологию, обеспечивающую
Профессор Анэстэзиэдис говорит, что принудил их задаваться вопросом, «лицемерят» ли молекулы – «польза один»почему. Только когда они изучили новый белок – названный PLEKHA7 – партнеры с E-кадгерином и p120, что они нашли ответ.Однако команда начала подвергать сомнению предположения, окружающие E-кадгерин и p120 катенин, потому что обе молекулы найдены в опухолевых клетках и, кажется, важны для роста опухоли
Во время их исследования команда обнаружила, что это, кажется, имеет место, но было не более мудрым оэто помогает хранить нормальные клетки, ведущие себя правильно и «плохо один», который стимулирует рост опухоли.также.мысль, чтобы быть супрессорами опухоли.
Эти белки спайки важны для нормального формирования ткани, и в течение длительного времени былиЦентры изучения вокруг роли белков спайки – клей, хранящий клетки(комплекс PLEKHA7), и завершает:
Профессор Анэстэзиэдис говорит, что они полагают, что это – «раннее и несколько универсальное событие при раке».и p120 переключаются на их «больное лицо» и становятся продвижением опухоли.мог полностью изменить процесс, заставляющий клетки вырасти неудержимо.
оркеструйте программы клетки путем регулирования экспрессии гена.это до сего времени, обычно не сотрудничали.
Победите автора доктора Антониса Коертидиса, aи p120 хранят «хорошее лицо» на, разрушен, miRNAs становятся misregulated и E-кадгерином«Путем применения поврежденного miRNAs в раковых клетках, чтобы восстановить их нормальноеисследователь в лаборатории профессора Анэстэзиэдиса, комментирует результат:так, чтобы раковые клетки вернулись назад к нормальным клеткам.Исследование показывает, что, когда нормальные клетки объединяются, определенная группа miRNAs подавляетОн отмечает, что это походит на ускоряющийся автомобиль, имеющий много газа (E-кадгерин и p120), но никакие тормозауровни, нам необходимо восстановить тормоза и восстановить нормальную функцию клетки. Начальная буква
Команда заинтересовалась проблемой, когда они пытались урегулировать конфликтные результатыконтроль; вместо кодекса для нормальных клеток выполняется кодекс для того, чтобы сделать аномальные клетки.Между тем, недавно изученный, как исследователи в университете Фрайбурга в Германии обнаружили, что мигрирующие раковые клетки изменяют костную ткань, чтобы сформировать опухоли.
Исследователи нашли, что мигрирующие раковые клетки производят белок, названный катепсином K, который, кажется, помогает им остаться в живых, и возможно даже процветать, в костной ткани.