? Исследователи нашли, что пациенты с легкой болезнью Альцгеймера, проходящей раннее лечение с новым лекарственным средством solanezumab, принесли пользу больше, чем пациенты, начинающие лечение позднее.В начале месяца, сообщаемый относительно исследования, в котором новый механизм репарации ДНК был обнаружен, который мог привести к новым способам лечить и предотвратить нарушения, такие как болезнь Альцгеймера.Solanezumab является одной формой лечения, изучаемого как потенциальная терапия для пациентов с умеренными формами болезни Альцгеймера.
Это работает, связывая с белками, названными амилоидной бетой, позволяя им быть очищенным, прежде чем они будут расти и будут формировать бляшки в мозгу.Повреждение появляется, когда белки растут в мозгу, формируя структуры, известные как бляшки. Эти бляшки блокируют связи между невроцитами, в конечном счете убивая клетки и приводя к потере мозговой ткани.
Результаты исследования исследования должны быть изданы при болезни Альцгеймера журнала и Деменции: Переводное Исследование и Клинические Вмешательства.«Результаты поддерживают потенциальную выгоду стартового лечения с solanezumab ранее, а не позже в развитии болезни и предполагают, что существует постоянство эффекта лечения даже после того, как пациентам задержанного начала дают лекарственное средство», говорят соавтор доктор Пол Эйсен, директор болезни Альцгеймера Терапевтический Научно-исследовательский институт в университете южной Калифорнии, Сан-Диего.В данном случае методология задержанного начала вовлекла рандомизированно распадающихся пациентов в две отдельных группы. С одной группой отнеслись solanezumab в течение 18 месяцев в то время как другой полученный плацебо.
После 18 месяцев группа плацебо тогда начала лечение с лекарственного средства. Этот «период задержанного начала» тогда бежал в течение еще 2 лет.Исследование, представленное на Международной конференции Ассоциации болезни Альцгеймера в Вашингтоне, округ Колумбия, является первым клиническим испытанием болезни Альцгеймера, которое будет использовать методологию задержанного начала.
В общей сложности 581 пациент с легкой болезнью Альцгеймера закончил исследование – 295 от группы раннего начала и 286 от группы задержанного начала.Результаты прибывают из вторичного анализа данных, произведенных тремя исследованиями. ЭКСПЕДИЦИЯ и EXPEDITION2 были идентичной фазой 3 рандомизированные, двойные слепые контролируемые исследования плацебо, длящиеся в течение 18 месяцев.
РАСШИРЕНИЕ ЭКСПЕДИЦИИ было именем, данным периоду задержанного начала, в который группы плацебо начали лечение с solanezumab.Как это было, результаты указали, что пациенты, у которых было начало задержанного лечения, были неспособны «нагнать» с пациентами, лечение которых началось ранее, предположив, что лечение может замедлить развитие болезни вместо того, чтобы просто уменьшить симптомы.
Лю-Зайферт, советник по вопросам исследования в Eli Lilly and Company – фармацевтическая компания, производящая лекарственное средство – заявляет, что их результаты исследования поддерживают аналитический план дизайна и задержанного начала испытания относительно следующей стадии испытаний – EXPEDITION3 – для которого заключительный пациент, как ожидают, будет замечен в октябре 2016.Преимущество в стартовом лечении ‘ранее, а не позже’Болезнь Альцгеймера является смертельной неврологической болезнью, которая может привести к деменции и прогрессивному снижению памяти. Эксперты полагают, что приблизительно 5,3 миллионов американцев затронуты болезнью.
Исследователи нашли, что различия в познании и функции между этими двумя группами были сохранены в оба 108 недель (спустя 28 недель после того, как период задержанного начала начался) и 132 недели (спустя 52 недели после того, как период задержанного начала начался). Эти различия считали статистически значительными.«Этот новый аналитический метод позволил нам оценить, если solanezumab имел эффект, который является соответствующим замедляющемуся развитию болезни путем изменения основного развития болезни, вплоть до сих пор, не изученного», государства изучают автора Хун Лю-Зайферта, доктора философии.
Solanezumab работает путем предотвращения формирования мозговых бляшек, убивающих невроциты и вызывающих потерю мозговой ткани.В исследовании исследователи обнаружили, как специальные ферменты могут обнаружить и инициировать репарацию перерывов единственного берега в ДНК, которые, как ранее полагали, были недоступны.