Алкогольное потребление изменяет структуру и функцию нейронов в области мозга, названного дорсомедиальным striatum, найдите ученых.Физические изменения к нервам«Если эти нейроны будут взволнованы, то Вы захотите выпить алкоголь. У Вас будет тяга», объясняет доктор Юн Ван, ведущий автор и доцент в нейробиологии и экспериментальной терапии.У тех мышей, которым не подвергают алкоголя, было больше преждевременных версий позвоночников формы гриба в нейронах D1 их мозгов.
В соавторстве с исследователи от Калифорнийского-университета-Сан-Франциско (UCSF) исследование на животных решило, что алкоголь изменяет физическую структуру средних колючих нейронов – главный тип клетки в striatum.«Соответствующий этой гипотезе, вливание антагонистов рецептора допамина D1 в дорсомедиальный striatum потребляющих алкоголь мышей уменьшило последующее алкогольное потребление, тогда как антагонисты рецептора допамина D2 не сделали».Нейроны D1 неофициально называют частью пути «движения» в мозгу, в то время как нейроны D2 находятся в пути «задержки менструации».
«Эти данные предполагают, что тяжелое алкогольное потребление вызывает пластичность glutamatergic синапсов в D1-MSNs, но не в D2-MSNs дорсомедиального striatum. Эта пластичность может вызвать дальнейшее алкогольное потребление». Она добавляет:
Дорсомедиальный striatum является областью мозга, улучшающего направленные на цель поведения, и алкоголь привел к «постоянным альтерациям нейронной морфологии» там. Исследование заканчивается:
Вводя исследование в журнале, Тереза Эш, доктор философии, объясняет:Авторы поднимают перспективы медикаментозного лечения хронического алкоголизма:«Если мы подавляем эту активность», говорит доктор Ван, «мы в состоянии подавить алкогольное потребление. Это – основное обнаружение. Возможно, в будущем, исследователи могут использовать эти результаты исследования, чтобы развить определенное лечение, предназначающееся для этих нейронов».
Ученые говорят, что они «точно определили население нейронов в мозгу, влияющем, приводит ли один напиток два, который мог бы в конечном счете привести к лечению для хронического алкоголизма и другой склонности».Результаты исследования могли привести к «лечению» для хронического алкоголизма?
«Очень сниженное желание выпить алкоголь» в моделях животных, данных лекарственное средство, по крайней мере, частично блоку, рецептор D1 был, возможно, самым увлекательным обнаружением, говорят исследователи.Исследование было издано в Журнале Нейробиологии исследователями из Техаса Медицинский колледж Центра Медицинской науки A&M в Брайане.Эти нейроны могут или облегчить или ингибировать производительность определенных поведений из-за одного из двух типов рецептора допамина: D1 или D2.«Наконец, мы сообщаем, что блокирование активности этого нейронного населения уменьшает алкогольное потребление».
«Кроме того, мы показываем, что эти альтерации происходят исключительно в субпопуляции нейронов, положительно управляющих вознаграждением и укреплением наркотиков».Изменения в активации нейронов D1 были бы связаны с физическими изменениями на субклеточном уровне.
У них было больше перехода и большая плотность зрелых, позвоночников формы гриба у подвергнутых алкоголя мышей, чем в воздерживающихся коллегах.Периодическое потребление больших сумм алкогольных действий на нейронах D1, команда нашла, делая их намного более легковозбудимыми, и поэтому активировала меньшим количеством стимуляции.
Доктор Ван добавляет: «Моя конечная цель должна понять, как употребляющие наркотики интеллектуальные труды, и как только мы делаем, однажды, мы будем в состоянии подавить тягу к другому раунду напитков и в конечном счете, остановите цикл хронического алкоголизма».